翻譯社從理論上講，血栓構成利用抗凝劑醫治，但現實上效果並不理想，許多過去使用的抗凝藥已不再應用。迄今尚無非凡有 效的醫治。

本病治療比較堅苦，對某些療法也存在爭辯。一般可針對病因醫治和防治血栓構成，如降低血壓和眼壓，下降血液黏度，減輕血栓形成和組織水腫，並增進出血吸收翻譯

1.視網膜中心靜脈壅塞(central retinal vein occlusion)

總干梗阻不管用纖溶制劑或光凝療法均 不克不及使目力改良，僅能預防新生血管的產生。國內有人報告 本病944只眼，致盲率為16.9%，其中總干阻塞致盲者占27.6%，半側阻塞占11.7%，分支壅塞占8.6%。一般說來，總干梗阻比分支梗阻預後差，缺血型比非缺血型者差。

視網膜靜脈壅塞的預後與阻塞的類型、阻塞部位、壅塞水平和産生的併發症等有關。分支阻塞預後較好，未經治療的分支阻塞，目力恢復在0.5以上者為60%和53%翻譯影響目力預後的首要緣由為黃 斑囊樣水腫和新生血管及其併發症——玻璃體積血和新生血管性青光眼翻譯

視網膜動脈硬化在視網膜靜脈梗阻病發中占重要地位，有80%～95%的病人同時有動脈硬化，最常發生梗阻的部位在篩板區和消息脈交叉處，在這2個部位，視 網膜中央動脈和靜脈靠得很近，相鄰血管壁共有一外膜，被統一結締組織膜包裹，動脈硬化時，受硬化外膜的限制，靜脈受壓管腔變窄，且管壁內皮細胞受刺激增 生，管腔變得更窄，血流變慢，甚至障礙，致使血小板，紅細胞和纖維蛋白原沉積而構成血栓，當同時有高血壓，糖尿病或血液病時更容易加重這種變化翻譯另外一方面， 視網膜靜脈自己的炎症或炎症產生的毒素也可使靜脈管壁增厚，內膜受損，內皮細胞增生，輪廓電荷産生改變，以致血小板聚集，纖維卵白原收集血液細胞成分而形 成血栓，靜脈的炎症可來自病毒傳染，結核，梅毒，敗血症，心內膜炎，肺炎，腦膜炎，鼻竇炎和其他全身免疫病或血管病，外傷使靜脈管壁直接受損也可產生這 些改變。

其後國表裏很多作者運用此法進行醫治，取得了一定的效果。1998年又結合用YAG醫治使成功率從33%提高到54%。

激光脈絡膜-視網膜靜脈吻合術：1992年McAllister等首先利用氬激光進行了實驗性激光脈絡膜-視網膜靜脈吻合術，並利用於臨床治療非缺血性視 網膜靜脈梗阻。

血液粘稠度增高（30%）：

(1)早期：目力消退的狀況按照榨取點位於靜脈主幹或小分支而有分歧，壅塞位於主幹和黃斑分支者，目力有分歧程度消退，不供給黃斑的分支壅塞，目力可不受 影響，視野有與視網膜受損區域相對應的改變，眼底搜檢視網膜動脈常變細有硬化改變，梗阻點在消息脈交叉處，該處靜脈常位於動脈之下，受硬化動脈的壓迫管徑 變細呈筆尖狀，乃至看不見靜脈血流，若靜脈位於動脈之上則在動脈外觀走行如過橋狀，管徑也變窄或不規則，有時可見血管梗阻點處有白色纖維組織增生如細紗狀 或薄膜狀，消息脈被包裹在薄膜內，但靜脈受壓管徑變細，甚至不克不及識別，梗阻點遠端靜脈迂曲擴張如香腸狀，沿靜脈出現扇形散佈的視網膜淺層和深層出血，重者 也可有視網膜前出血或玻璃體積血，視網膜水腫增厚，可見棉絮狀斑，如侵略黃斑則黃斑區水腫隆起，並可為出血掩蓋，還可產生黃斑囊樣水腫，視盤及其他處視網 膜正常，螢光血管造影能查見受累靜脈緩慢充盈，壅塞點處靜脈呈筆尖狀或完全壓斷，無螢光血流暢過，造影晚期壅塞點靜脈可出現強螢光點，暗示血管內皮細胞受 損，梗阻點遠端靜脈擴大，管壁有螢光素滲漏，毛細血管迂曲擴大構成微血管瘤，伴隨滲漏，視網膜出血多者可袒護螢光，黃斑拱環可部分斷裂，有點狀螢光素滲 漏，如有黃斑囊樣水腫則形成不完全花瓣狀強螢光翻譯

(1)輕型：又稱非缺血型(nonischemic)，高滲入型(hyperpermeable)或部分性(partial)壅塞，自覺症狀稍微或全無症 狀，按照黃斑受損的程度，目力可以正常或輕度消退，視野正常或有輕度改變，眼底檢查：初期：視盤正常或邊界輕度恍惚，水腫，黃斑區正常或有輕度水腫，出 血，動脈管徑正常，靜脈迂曲擴大，沿著視網膜4支靜脈有少量或中等量火焰狀和點狀出血，沒有或偶見棉絮狀斑，視網膜有輕度水腫，螢光血管造影視網膜輪回時 間正常或稍耽誤，靜脈管壁輕度螢光素滲漏，毛細血管輕度擴張及少許微血管瘤構成，黃斑正常或有輕度點狀螢光素滲漏；晚期：經過3～6個月後視網膜出血逐步 接收，最後完全消失，黃斑區恢復正常或有輕度色素紊亂，少數患者黃斑呈暗紅色囊樣水腫，螢光血管造影呈花瓣狀螢光素滲漏，最後形成囊樣瘢痕，可致目力下 降，部門患者視盤有睫狀視網膜血管側支構成，形態如瓣狀或花圈狀，靜脈淤滯擴張減輕或完全恢復，但有白鞘隨同，沒有或偶有少許無灌注區，沒有新生血管形 成，目力恢復正常或輕度減退，部分輕型視網膜中心靜脈梗阻患者可産生病情惡化，轉變為重症缺血型靜脈阻塞翻譯

視網膜靜脈梗阻西治療療

尿激酶治療本病的有用率為：50%～72%。

１靜脈滴註：宜新鮮配製，可用4萬～20萬單元溶於5%～10%葡萄糖溶液或生理鹽水250ml，1次/d，5～7次為1療程翻譯

２球後打針：100～500U溶於0.5～1ml生理鹽水，天天或隔天1次，5次1療程。

３離子透入：1次/d，10天為1療程。

(2)晚期：通常約在發病6個月今後出血逐步接收，水腫減退，視盤黃斑區呈現星狀或不法則形點狀硬性滲出或黃斑顳側有環狀滲出，這類滲出接收較慢，黃斑水 腫減退，留下色素紊亂或囊樣變性瘢痕，伴行動脈產生繼發性硬化，管徑變窄有白鞘伴隨，偶見小動脈閉塞呈銀絲狀，受累靜脈管徑恢復或粗細不均，在阻塞處血流 完全恢復，也可部分恢復，或完全閉塞呈銀絲狀，靜脈管壁有白鞘，小靜脈可閉塞，阻塞點四周和視網膜水平縫處可見側支形成，有大片毛細血管閉塞者，可産生視 盤和視網膜新生血管，1年或數年後可忽然發生玻璃體積血，螢光血管造影見受累靜脈螢光充盈正常或仍有延遲，管壁一般無滲漏或偶有局限滲漏，梗阻處靜脈變細 或完全無螢光素經由過程，其附近和程度縫處常有側支血管構成，側支形成路子有二，即梗阻支與鄰近未梗阻靜脈構成側支，或阻塞靜脈本身在梗阻段與非梗阻段形成側 支，嚴重骨幹梗阻可有大片無灌注區，從周邊部向後一直延伸至赤道部，乃至後極部，這類病例常常在視盤和(或)無灌注區的邊沿有新生血管，呈卷絲狀，花圈狀 或海團扇狀，晚期有大量螢光素滲漏，在無灌注區四周常有消息脈短路翻譯

眼壓的增高在本病病發身分中有必然的意義，本病同時合併原發開角型青光眼者占10%～20%，乃至有陳述高達50%者，由於眼壓增高，起首影響篩板區視網 膜中心動脈灌注，而且靜脈受壓影響靜脈回流，產生血流淤滯而構成血栓，眼壓增高可刺激篩板區中心靜脈使內膜細胞增殖，管腔變窄，致使血活動力學改變而構成 血栓，其他病變，如心臟功能代償不全，心動過緩，嚴重心率不齊，血壓俄然下降或血黏度增高檔，都可引發血活動力學的改變，使血流減慢，特殊在篩板和消息脈 交叉處阻力更大，血流更緩乃至阻滯，增進血栓形成，誘發靜脈梗阻。

保持劑量60萬U，溶於250～500ml 5%葡萄糖溶液，靜脈滴注4～5h，1～2次/d，5～7天為1療程，有效率40%。

(2)鏈激酶：與血液中纖維蛋白消融酶原相結合成為復合激活因子，並使其激活改變為纖維卵白溶酶，使纖維蛋白消融，達到消融血栓的結果。鏈激酶給藥前半小 時先肌注異丙秦25mg和靜脈滴注地塞米松2.5～5mg或氫化可的松25～50mg以削減副感化，初度劑量50萬U溶於100ml生理鹽水或5%葡萄糖 溶液中靜脈滴注，30min滴完。

血栓（20%）：

判別診斷：

(一)治療

6.視網膜消息脈鞘膜切開術：可利用於視網膜分支靜脈梗阻。使血流恢復。手術後約80%患者目力不亂或提高。

7.其他藥物治療：如活血化瘀中藥可擴張血管，抑制血小板堆積，下降毛細血管通透性，改良微輪回，如血栓通，丹參打針液等靜脈滴注，治療本病的有效率為69%閣下。另外可按照病因賜與降血壓藥或降眼壓藥。對症醫治如碘制劑肌內注射或離子透入以促進出血吸收。在受壓靜脈與動脈交叉處切開消息脈鞘膜，以減輕靜脈受壓。

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主要症狀為中間視力下落，或某一部份視野缺損，但發病遠不如動脈壅塞那樣急劇和嚴重，一般尚可保存部分目力，在中央靜脈壅塞後3～4個月，約5～20%的病人可呈現虹膜新生血管，並繼發新生血管性青光眼翻譯

醫治前先做皮膚試驗，取去纖 酶0.1ml，加生理鹽水稀釋至10倍1.0ml，再取0.1ml作皮內過敏試驗，如為陰性，按每公斤體重給藥0.25～0.5U，一般40凝血單位溶於 250～500ml心理鹽水或5%葡萄糖鹽水中，靜脈滴注，4～5h滴完。

(3)去纖酶：又稱去纖維卵白酶，是從天成翻譯社國尖吻蝮蛇蛇毒中分離出的一種酶制劑，使纖維卵白原明顯下落而產生光鮮明顯的抗凝血感化。查抄纖維卵白原，當上升至150mg時可再次給藥，3次為1療程，有用率 83.3%。

１經藥物醫治四個月以上未見好轉者可以採用氬或氪離子激光照耀翻譯

２用小能量激光沿著阻塞支的兩側，在缺氧區內散在均勻稀疏的照射，激光斑大小為200u翻譯社間距約1個激光斑，在2周內分2～3次完成翻譯

３光凝點應避開大血管、黃斑區及盤斑束翻譯

2.半側性視網膜靜脈壅塞(hemi-central retinal vein occlusion) 在視網膜血管發育過程當中，玻璃體動脈顛末胚裂進入視杯，至胚胎3個月時，動脈兩側泛起2支靜脈進入視神經，正常人在視盤以後的視神經內彼此匯合構成視網膜 中央靜脈，凡是在出身後其中一支消逝，留下1支骨幹，然而某些人可遺留下來，構成2支靜脈骨幹，半側性阻塞便是個中一支主幹在篩板處或視神經內構成壅塞， 這一型阻塞在臨床上比力少見，病發率6%～13%，每每1/2視網膜受累，偶可見1/3或2/3視網膜受累，其臨床表示，病程和預後與視網膜中央靜脈梗阻 近似，如有大片無灌注區，也可產生新生血管性青光眼翻譯

3.視網膜分支靜脈梗阻(branch retinal vein occlusion) 分支靜脈梗阻以顳側支最常受累，占90%～93%，其中又以顳上支梗阻最多見，占62%～72%，鼻側支梗阻極少，病發率在1.5%～3.0%，黃斑小分 支梗阻比主幹分支壅塞預後好，因為黃斑小分支引流的規模小且該處毛細血管層厚，產生無灌注區的可能性小，即使產生面積也很小，故引起晚期併發症新生血管的 可能性小，與此相反，骨幹壅塞則併發症較多翻譯

１初期：大多半病人有視物恍惚，視力較著消退，嚴重者目力降至手動，合併動脈阻塞者可降至僅有光感，可有稠密中間暗點的視野缺損或周邊縮窄，眼底搜檢可見 視盤高度水腫充血，邊界恍惚並可被出血袒護，黃斑區可有顯著水腫隆起和出血，可呈瀰漫水腫或呈囊樣水腫，黃斑囊樣水腫為小泡狀，排列成花瓣形或呈蜂房樣， 還可有出血位於囊內，形成半月形或半圓形液平面，動脈管徑正常或變細，靜脈高度擴張迂曲如香腸狀，或呈環狀升沉於水腫的視網膜中，由於缺氧，靜脈血柱呈暗 紅色，嚴重者由於血流阻滯，紅細胞聚集在血管內，顯現顆粒狀血流，視網膜嚴重水腫尤今後極部顯著，大量片狀點狀出血，沿靜脈分佈，嚴重者遍佈全部眼底，從 表淺層毛細血管層滲出的出血呈火焰狀，從深層血管層滲出的出血為點狀或斑狀，嚴重者環繞視盤構成大片花瓣狀出血，甚至進入內界膜下造成舟狀視網膜前出血， 更重者穿破內界膜成為玻璃體積血，視網膜常有棉絮狀斑，隨病情加重而增多，這類棉絮狀斑是由於急性前毛細血管小動脈閉塞按捺了神經纖維層的軸漿運輸而形 成，視網膜電圖b波下降或熄滅，暗適應功能降低，螢光血管造影視網膜輪回時候延長，偶有臂-視網膜循環時候耽誤，視盤毛細血管擴大，螢光素滲漏超過視盤邊 界，由於大片出血掩蓋了毛細血管床構成無螢光區，從裂縫中可看到靜脈管壁有大量螢光素滲漏，毛細血管高度迂曲擴大，形成多量微血管瘤，黃斑有點狀或瀰漫螢 光素滲漏，若有囊樣水腫則構成花瓣狀或蜂窩狀螢光素滲漏。

２晚期：一般在病發6～12個月後進入晚期，視盤水腫消退，色彩恢復正常或變淡，其輪廓或邊沿常有睫狀視網膜側支血管形成，呈環狀或螺旋狀，比較粗大，或 有新生血管構成，呈卷絲狀或花環狀，比力細窄，有的可沖入玻璃體內，在眼底飄浮，黃斑水腫消弱，有色素紊亂，或花瓣狀暗紅色斑，提醒以往曾有黃斑囊樣水 腫，嚴重者視網膜膠質增生，成纖維細胞會萃構成繼發性視網膜前膜，或摻雜有色素的瘢痕形成，目力嚴重受損，動脈管徑大大都變細並有白鞘，有的完全閉塞呈銀 絲狀，靜脈管徑不劃定規矩，也有的變窄有白鞘伴隨，分外是炎症所致者更較著，視網膜出血和棉絮狀斑接收，或留有硬性滲出，接收較慢，一般在1年或數年內完全吸 收，毛細血管閉塞，乃至小動脈和小靜脈也閉塞，構成大片無灌注區，有的視盤和視網膜有新生血管形成，可致使玻璃體積血，纖維增殖，牽拉性視網膜離開，有的 可産生新生血管性青光眼，螢光血管造影可見視盤有粗大側支或新生血管，後者有大量螢光素滲漏，黃斑可正常或殘留點狀滲漏或花瓣狀滲漏，或表現為點狀或片狀 透見螢光，動脈管徑變細，靜脈管壁根基不滲漏或有局限性滲漏，毛細血管閉塞構成大片無灌注區，從視網膜周邊部起頭，呈島狀，以後進行可連成片狀，重者可進 行至赤道部乃至視盤四周，無灌注區四周常有動靜脈短路，微血管瘤和(或)新生血管構成，本病眼壓初期正常，晚期如合併新生血管性青光眼則可急劇升高。此療法不合用於嚴重貧血者。美國靜脈阻塞研究組呈文用氬激光治療分支梗阻的 黃斑囊樣水腫，視力恢復2行以上者醫治組為65%，對比組為37%。阿司匹林可按捺膠原引誘血小板聚集和釋放ADP，具有較持久的抑制血小板聚集的感化。10天內反複此療法3～6次，至血細胞比容降至 30%～35%為止。激光對總干阻塞只能預防新生血管和減輕黃斑囊樣水腫，對目力改善的結果不大，但對分支阻塞則結果較好。

2.抗血小板堆積劑|：經常使用阿司匹林和雙嘧達莫。然後將離散出的血漿再輸回患者。已産生新生血管的眼經激光治療後只有29%産生玻璃體積血，而對照組有61%産生玻璃體積血。

4.皮質類固醇制劑：對青年患者特別是由炎症所致者和有黃斑囊樣水腫者用皮質激素醫治可減輕水腫，改良輪回。雙嘧達莫可按捺血小板的釋放反應從而減少血小板堆積，口服25～50mg，3次/d。

有用率42%～88%。

3.血液稀釋療法：其道理是下降血細胞比容、削減血液黏度、改善微循環。氬激光可下降新生血管和玻璃體積血發生率，該組醫治160只眼中發生新生血管者占 12%，而對比組159只眼中新生血管發生率高達22%。有人不贊成利用皮質激素，認為靜脈阻塞是血流受阻，靜脈壓增高，使血管滲入性增加，用皮質激素無效。天天口服0.3g，可曆久服用。

5.激光醫治：其機制在於：１減少毛細血管滲漏，構成樊籬從而禁止液體滲入黃斑;２封鎖無灌注區，預防新生血管構成;３關閉新生血管減少和避免玻璃體積 血。最適用於血黏度增高的患者，方式是抽血500ml加75ml枸櫞酸鈉抗凝，高速離 心，使血細胞血漿分手，在守候過程中靜脈滴注250ml低分子右旋糖酐。

近些年來發現血液成分的改變，特殊是黏彈性的改變與視網膜靜脈壅塞的發病有關，在正常環境下，紅細胞概況帶有負電荷，故彼此排斥而能懸浮於血液中，當高脂血 症，高卵白血症，或纖維卵白原增高時，這些脂類和纖維卵白原可包裹於紅細胞輪廓而使其失去概況的負電荷，因而輕易堆積形成團塊並與血管壁粘連，同時由於纖 維卵白原含量增加或脂卵白及其球蛋白含量增多，都可增添血漿黏度和全血黏度，使血液變黏稠，增添血流阻力，更易構成血栓，視網膜靜脈梗阻患者有高脂血症者 占61%～82%，也有人報告本病患者血液黏度，纖維卵白原，血漿黏度增高，Trope發現伴有毛細血管無灌注區和(或)新生血管的病人血黏度增高更明 顯，另外，血液中凝血系統和纖溶系統不屈衡，任何原因使血小板集合性和釋放反映增強，β凝血卵白和血小板第Ⅳ因子含量增高均可促使血小板集合性加強，均易 於形成血栓，引發靜脈壅塞翻譯

視網膜靜脈壅塞的症狀和醫治方法

(1)尿激酶：使纖溶酶原改變為纖溶酶翻譯纖溶酶具有強烈的水解纖維蛋白的感化，可有溶解血栓的結果。尿激酶的經常使用劑量：

中西醫綜合醫治。

同時賜與中藥醫治，初期以清熱涼血為主，兼以活血化瘀。可口服維生素C，蘆丁、及血管擴大劑。

當前疾病暫無相幹療法翻譯

醫治原則：

視網膜靜脈阻塞病因

血管壁病變（40%）：

診斷：

按照病史、臨床症狀和實行室查抄資料可以診斷。

1.靜脈淤滯性視網膜病變(venous stasis retinopathy)：由於頸內動脈梗阻或狹小，致使視網膜中心動脈灌注削減，致中心靜脈壓下降，靜脈擴大，血流顯明變慢，眼底可見少許出血，偶可見 有小血管瘤和新生血管，與視網膜靜脈梗阻不難判別，後者靜脈壓增高，靜脈高度迂曲擴大，視網膜出血多，症狀更重翻譯

2.糖尿病性視網膜病變：一般為兩側，視網膜靜脈擴大迂曲，但不太嚴重，且視網膜靜脈壓不增高，出血散在，不如靜脈壅塞量多，常有硬性滲出，血糖增高，有全身症狀可以辨別，但糖尿病患者也容易患視網膜靜脈阻塞，糖尿病者易致視網膜靜脈梗阻，應加以重視翻譯

3.高血壓性視網膜病變：病變常為雙眼對稱，視網膜出血表淺稀少，多位於後極部，靜脈固然擴大但不迂曲發暗，常見棉絮狀斑和黃斑星芒狀滲出，而視網膜靜脈梗阻患者常有高血壓，多為單眼病發，靜脈高度迂曲擴大，視網膜出血多翻譯

按照視網膜靜脈阻塞的眼底浮現特徵，如靜脈高度迂曲擴大及沿靜脈出血和螢光血管造影檢查，診斷並不堅苦，但須與以下眼底病鑒別：

(4)組織纖溶酶原激活劑(t-PA)：是由體內血管內皮細胞產生的纖溶蛋白。t-PA全 身應用較容易致使嚴重的出血，故而今國內外有作者用t-PA作視網膜靜脈微穿刺注入治療本病。全身用藥可用100mg t-PA溶於打針用水500ml中，3h內滴完。

前2min注入10mg，後60min滴入50mg，今後120min將餘下的40mg滴完。後經基因工程技術生產成人工重組t-PA，它在體內可將纖溶酶原激活釀成纖 溶酶從而使血栓消融。

(二)預後

(2)重型：又稱缺血型(ischemic)，出血型(hemorrhagic)或完全型(complete)梗阻翻譯

分為2種類型：