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翻譯社從理論上講，血栓構成利用抗凝劑醫治，但現實上效果並不理想，許多過去使用的抗凝藥已不再應用。迄今尚無非凡有 效的醫治。

本病治療比較堅苦，對某些療法也存在爭辯。一般可針對病因醫治和防治血栓構成，如降低血壓和眼壓，下降血液黏度，減輕血栓形成和組織水腫，並增進出血吸收翻譯

1.視網膜中心靜脈壅塞(central retinal vein occlusion)

總干梗阻不管用纖溶制劑或光凝療法均 不克不及使目力改良，僅能預防新生血管的產生。國內有人報告 本病944只眼，致盲率為16.9%，其中總干阻塞致盲者占27.6%，半側阻塞占11.7%，分支壅塞占8.6%。一般說來，總干梗阻比分支梗阻預後差，缺血型比非缺血型者差。

視網膜靜脈壅塞的預後與阻塞的類型、阻塞部位、壅塞水平和産生的併發症等有關。分支阻塞預後較好，未經治療的分支阻塞，目力恢復在0.5以上者為60%和53%翻譯影響目力預後的首要緣由為黃 斑囊樣水腫和新生血管及其併發症——玻璃體積血和新生血管性青光眼翻譯

視網膜動脈硬化在視網膜靜脈梗阻病發中占重要地位，有80%～95%的病人同時有動脈硬化，最常發生梗阻的部位在篩板區和消息脈交叉處，在這2個部位，視 網膜中央動脈和靜脈靠得很近，相鄰血管壁共有一外膜，被統一結締組織膜包裹，動脈硬化時，受硬化外膜的限制，靜脈受壓管腔變窄，且管壁內皮細胞受刺激增 生，管腔變得更窄，血流變慢，甚至障礙，致使血小板，紅細胞和纖維蛋白原沉積而構成血栓，當同時有高血壓，糖尿病或血液病時更容易加重這種變化翻譯另外一方面， 視網膜靜脈自己的炎症或炎症產生的毒素也可使靜脈管壁增厚，內膜受損，內皮細胞增生，輪廓電荷産生改變，以致血小板聚集，纖維卵白原收集血液細胞成分而形 成血栓，靜脈的炎症可來自病毒傳染，結核，梅毒，敗血症，心內膜炎，肺炎，腦膜炎，鼻竇炎和其他全身免疫病或血管病，外傷使靜脈管壁直接受損也可產生這 些改變。

其後國表裏很多作者運用此法進行醫治，取得了一定的效果。1998年又結合用YAG醫治使成功率從33%提高到54%。

激光脈絡膜-視網膜靜脈吻合術：1992年McAllister等首先利用氬激光進行了實驗性激光脈絡膜-視網膜靜脈吻合術，並利用於臨床治療非缺血性視 網膜靜脈梗阻。

血液粘稠度增高（30%）：

(1)早期：目力消退的狀況按照榨取點位於靜脈主幹或小分支而有分歧，壅塞位於主幹和黃斑分支者，目力有分歧程度消退，不供給黃斑的分支壅塞，目力可不受 影響，視野有與視網膜受損區域相對應的改變，眼底搜檢視網膜動脈常變細有硬化改變，梗阻點在消息脈交叉處，該處靜脈常位於動脈之下，受硬化動脈的壓迫管徑 變細呈筆尖狀，乃至看不見靜脈血流，若靜脈位於動脈之上則在動脈外觀走行如過橋狀，管徑也變窄或不規則，有時可見血管梗阻點處有白色纖維組織增生如細紗狀 或薄膜狀，消息脈被包裹在薄膜內，但靜脈受壓管徑變細，甚至不克不及識別，梗阻點遠端靜脈迂曲擴張如香腸狀，沿靜脈出現扇形散佈的視網膜淺層和深層出血，重者 也可有視網膜前出血或玻璃體積血，視網膜水腫增厚，可見棉絮狀斑，如侵略黃斑則黃斑區水腫隆起，並可為出血掩蓋，還可產生黃斑囊樣水腫，視盤及其他處視網 膜正常，螢光血管造影能查見受累靜脈緩慢充盈，壅塞點處靜脈呈筆尖狀或完全壓斷，無螢光血流暢過，造影晚期壅塞點靜脈可出現強螢光點，暗示血管內皮細胞受 損，梗阻點遠端靜脈擴大，管壁有螢光素滲漏，毛細血管迂曲擴大構成微血管瘤，伴隨滲漏，視網膜出血多者可袒護螢光，黃斑拱環可部分斷裂，有點狀螢光素滲 漏，如有黃斑囊樣水腫則形成不完全花瓣狀強螢光翻譯

(1)輕型：又稱非缺血型(nonischemic)，高滲入型(hyperpermeable)或部分性(partial)壅塞，自覺症狀稍微或全無症 狀，按照黃斑受損的程度，目力可以正常或輕度消退，視野正常或有輕度改變，眼底檢查：初期：視盤正常或邊界輕度恍惚，水腫，黃斑區正常或有輕度水腫，出 血，動脈管徑正常，靜脈迂曲擴大，沿著視網膜4支靜脈有少量或中等量火焰狀和點狀出血，沒有或偶見棉絮狀斑，視網膜有輕度水腫，螢光血管造影視網膜輪回時 間正常或稍耽誤，靜脈管壁輕度螢光素滲漏，毛細血管輕度擴張及少許微血管瘤構成，黃斑正常或有輕度點狀螢光素滲漏；晚期：經過3～6個月後視網膜出血逐步 接收，最後完全消失，黃斑區恢復正常或有輕度色素紊亂，少數患者黃斑呈暗紅色囊樣水腫，螢光血管造影呈花瓣狀螢光素滲漏，最後形成囊樣瘢痕，可致目力下 降，部門患者視盤有睫狀視網膜血管側支構成，形態如瓣狀或花圈狀，靜脈淤滯擴張減輕或完全恢復，但有白鞘隨同，沒有或偶有少許無灌注區，沒有新生血管形 成，目力恢復正常或輕度減退，部分輕型視網膜中心靜脈梗阻患者可産生病情惡化，轉變為重症缺血型靜脈阻塞翻譯

視網膜靜脈梗阻西治療療

尿激酶治療本病的有用率為：50%～72%。

１靜脈滴註：宜新鮮配製，可用4萬～20萬單元溶於5%～10%葡萄糖溶液或生理鹽水250ml，1次/d，5～7次為1療程翻譯

２球後打針：100～500U溶於0.5～1ml生理鹽水，天天或隔天1次，5次1療程。

３離子透入：1次/d，10天為1療程。

(2)晚期：通常約在發病6個月今後出血逐步接收，水腫減退，視盤黃斑區呈現星狀或不法則形點狀硬性滲出或黃斑顳側有環狀滲出，這類滲出接收較慢，黃斑水 腫減退，留下色素紊亂或囊樣變性瘢痕，伴行動脈產生繼發性硬化，管徑變窄有白鞘伴隨，偶見小動脈閉塞呈銀絲狀，受累靜脈管徑恢復或粗細不均，在阻塞處血流 完全恢復，也可部分恢復，或完全閉塞呈銀絲狀，靜脈管壁有白鞘，小靜脈可閉塞，阻塞點四周和視網膜水平縫處可見側支形成，有大片毛細血管閉塞者，可産生視 盤和視網膜新生血管，1年或數年後可忽然發生玻璃體積血，螢光血管造影見受累靜脈螢光充盈正常或仍有延遲，管壁一般無滲漏或偶有局限滲漏，梗阻處靜脈變細 或完全無螢光素經由過程，其附近和程度縫處常有側支血管構成，側支形成路子有二，即梗阻支與鄰近未梗阻靜脈構成側支，或阻塞靜脈本身在梗阻段與非梗阻段形成側 支，嚴重骨幹梗阻可有大片無灌注區，從周邊部向後一直延伸至赤道部，乃至後極部，這類病例常常在視盤和(或)無灌注區的邊沿有新生血管，呈卷絲狀，花圈狀 或海團扇狀，晚期有大量螢光素滲漏，在無灌注區四周常有消息脈短路翻譯

眼壓的增高在本病病發身分中有必然的意義，本病同時合併原發開角型青光眼者占10%～20%，乃至有陳述高達50%者，由於眼壓增高，起首影響篩板區視網 膜中心動脈灌注，而且靜脈受壓影響靜脈回流，產生血流淤滯而構成血栓，眼壓增高可刺激篩板區中心靜脈使內膜細胞增殖，管腔變窄，致使血活動力學改變而構成 血栓，其他病變，如心臟功能代償不全，心動過緩，嚴重心率不齊，血壓俄然下降或血黏度增高檔，都可引發血活動力學的改變，使血流減慢，特殊在篩板和消息脈 交叉處阻力更大，血流更緩乃至阻滯，增進血栓形成，誘發靜脈梗阻。

保持劑量60萬U，溶於250～500ml 5%葡萄糖溶液，靜脈滴注4～5h，1～2次/d，5～7天為1療程，有效率40%。

(2)鏈激酶：與血液中纖維蛋白消融酶原相結合成為復合激活因子，並使其激活改變為纖維卵白溶酶，使纖維蛋白消融，達到消融血栓的結果。鏈激酶給藥前半小 時先肌注異丙秦25mg和靜脈滴注地塞米松2.5～5mg或氫化可的松25～50mg以削減副感化，初度劑量50萬U溶於100ml生理鹽水或5%葡萄糖 溶液中靜脈滴注，30min滴完。

血栓（20%）：

判別診斷：

(一)治療

6.視網膜消息脈鞘膜切開術：可利用於視網膜分支靜脈梗阻。使血流恢復。手術後約80%患者目力不亂或提高。

7.其他藥物治療：如活血化瘀中藥可擴張血管，抑制血小板堆積，下降毛細血管通透性，改良微輪回，如血栓通，丹參打針液等靜脈滴注，治療本病的有效率為69%閣下。另外可按照病因賜與降血壓藥或降眼壓藥。對症醫治如碘制劑肌內注射或離子透入以促進出血吸收。在受壓靜脈與動脈交叉處切開消息脈鞘膜，以減輕靜脈受壓。